Bakgrund och motivering

Graviditet vid SLE innebär risker för både mor och barn. Vår data visar att kvinnor med SLE har sex gånger högre risk att föda barn som är små för graviditetslängden (SGA), vilket är kopplat till ökad sjuklighet och långsiktiga hälsoproblem. Biomarkörer saknas och mekanismerna bakom SGA är okända. Vi har visat att vissa SLE-graviditeter har ökad neutrofilaktivitet, och IFNα-nivåerna är högre vid SLE-graviditeter som resulterar i SGA. Vi kommer nu att undersöka om dessa signalvägar är kritiska för SGA.

Metod

Vi följer kvinnor med och utan SLE under deras graviditeter och samlar in blod i varje trimester, och i samband med förlossning. Efter förlossningen tas moderkakan omhand. Alla prover och moderkakor skickas till vårt laboratorium i Göteborg. Neutrofilaktivering studeras med flödescytometri i färskt blod. IFNα mäts med en högkänslig digital ELISA. Färgning av IFNα i moderkaka analyseras med immunhistokemi av paraffin-behandlade vävnadssnitt i samarbete med enheten för patologi vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset. Uttryck av gener i moderkaka (transkriptomik) och mätning av proteiner i plasma (proteomik) utförs av Core Facility vid Göteborgs Universitet. Resultaten relateras till detaljerad insamlad klinisk data gällande graviditetsutfall och SLE-sjukdom.

Betydelse för patienten

På kort sikt kan projektet identifiera biomarkörer för SGA genom att jämföra plasma-proteomet mellan SLE-graviditeter med och utan SGA, vilket kan hjälpa till att identifiera kvinnor som behöver mer frekvent övervakning och behandling. På lång sikt måste vi validera biomarkörerna i en nyrekryterad kohort. Att klargöra mekanismerna bakom SGA kan också användas för att förutspå vilka av våra möjliga behandlingsalternativ som skulle kunna ge särskild nytta vid SLE-graviditet. Om IFNα bekräftas som biomarkör kan det tala för att i framtiden överväga behandling med typ I IFN-receptorhämmare för att minska risken för SGA.

Aktuellt om forskning